發(fā)現(xiàn)侵襲性癌癥的原因之一：一種有助于修復斷裂DNA的“分子釘”
研究人員描述了一種阻礙癌癥治療的新的DNA修復機制。資料來源：CireniaSketches/CNIO
（神秘的發(fā)現(xiàn)復斷地球uux.cn）據(jù)西班牙國家癌癥研究中心：糾錯機制對細胞非常重要，因為隨著所有細胞活動的侵襲合肥瑤海（小姐上門）找小姐聯(lián)系方式vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達不斷進行，故障總是性癌會出現(xiàn)。但當涉及到殺死癌癥細胞時，癥的之種誘導錯誤對細胞來說是原因有助于修最有利的。放射治療和化學療法可以通過破壞細胞的分子釘DNA而導致細胞缺陷。然而，發(fā)現(xiàn)復斷一些腫瘤細胞有一種異常高效的侵襲合肥瑤海（小姐上門）找小姐聯(lián)系方式vx《1662-044-1662》提供外圍女上門服務(wù)快速選照片快速安排不收定金面到付款30分鐘可到達DNA修復機制，可以讓它們逃避癌癥治療。性癌
在《細胞報告》上發(fā)表的癥的之種一篇論文中，CNIO的原因有助于修奧斯卡·略爾卡、CNB的分子釘費爾南多·莫雷諾·埃雷羅和納瓦拉CIMA大學的普里·福特斯揭示了其中一種特殊修復系統(tǒng)的工作原理：一種使用新的納米技術(shù)首次顯示出作用的分子縫釘。
預后最差的發(fā)現(xiàn)復斷癌癥
幾年前，由Puri Fortes團隊領(lǐng)導的侵襲一個團隊發(fā)現(xiàn)，大約一半的肝細胞癌（最常見的癌癥類型）患者會產(chǎn)生一種稱為NIHCOLE的RNA分子，這種分子主要存在于最具侵襲性的腫瘤中，并且預后不良。Fortes、Llorca和Moreno Herrero得出結(jié)論，NIHCOLE在幫助修復斷裂的DNA方面非常有效，這就是為什么放療在存在腫瘤的地方效果較差的原因。通過消除NIHCOLE，接受放射治療的癌癥細胞更容易死亡。
然而，NIHCOLE促進DNA斷裂修復的分子機制尚不清楚。剛剛發(fā)表在《細胞報告》上的論文解釋了這一點：NIHCOLE形成了一個橋梁，將斷裂的DNA片段連接在一起。
Llorca和Moreno Herrero解釋說：“NIHCOL與識別DNA片段兩端的蛋白質(zhì)同時相互作用，就像將它們縫合在一起。”。
了解這一機制可能有助于制定應(yīng)對預后最差肝癌的策略。研究人員說：“NIHCOLE抑制劑藥物的使用可能代表了對最常見的癌癥的一種新的治療方法。”。
用于拉伸DNA的磁性納米鑷子
為了了解NIHCOLE的工作原理，費爾南多·莫雷諾-海列羅的團隊使用了磁性鑷子，這是一種納米技術(shù)，可以研究單個分子的物理財產(chǎn)。
研究人員設(shè)計了一種模擬斷裂DNA的DNA分子，使他們能夠檢測兩個斷裂末端之間的連接。首先，他們將一個千分之一毫米大小的微小磁珠附著在DNA的一端，然后使用磁性納米鑷子將其拉上。拉伸的DNA的長度表明它是一個重組的DNA分子，其中DNA的斷裂端已經(jīng)連接在一起，還是仍然斷裂。
對于《細胞報告》論文的作者來說，這些數(shù)據(jù)表明，NIHCOLE“通過幫助腫瘤細胞修復DNA斷裂，賦予腫瘤細胞優(yōu)勢，從而維持癌癥細胞的惡性增殖，盡管細胞分裂本身的壓力會導致DNA損傷的積累。”
不再是垃圾的“垃圾DNA”
NIHCOLE不是由基因合成的蛋白質(zhì)，而是RNA分子。20年前，當人類基因組被測序時，生物學家稱之為垃圾DNA。當時，他們錯誤地認為這種DNA是無用的。
Llorca解釋道， “生物學的核心信條之一是，DNA中每個基因所包含的信息都被翻譯成蛋白質(zhì)。因此，當科學家們發(fā)現(xiàn)只有2%的DNA包含基因時，他們感到震驚；我們基因組的其余部分是干什么的？98%的基因組是垃圾、無用的DNA，這是不可想象的。在過去十年中，有研究表明，這種黑暗的基因組的一部分產(chǎn)生了非常長的RNA分子，其中一些在癌癥中具有普遍功能。"
NIHCOLE是這些長RNA分子中的一種，其存在和功能直到最近才被發(fā)現(xiàn)，以至于生物學家仍然感到驚訝。同樣令人驚訝的是，僅僅需要一小塊NIHCOLE就可以作為分子主食。
這篇論文的作者說：“這將允許開發(fā)阻斷或扭曲這種結(jié)構(gòu)的藥物，從而提高癌癥患者放療或化療的療效。”。 |
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